Que beber alcohol no es precisamente uno de los pilares para promover una salud de hierro y un bienestar a prueba de bombas, lo sabemos todos. Y que la dieta cetogénica disminuye sustancialmente nuestra avidez por beberlo, al tiempo que catapulta la sensibilidad a sus efectos, quien más quien menos, también. Lo que quizás no sabíamos es que ya se ha demostrado una terapia inocua y efectiva para mitigar el síndrome de abstinencia al alcohol.
Suma y sigue, sí.
Por si prefieres escuchar a leer...
«Hola, me llamo Inés y soy alcohólica»
…o bien podría haberlo sido si el destino me hubiera puesto a prueba en un momento de flaqueza.
Reúno muchas de las características que nos hacen propensos a caer en las inmisericordes garras del abuso patológico de alcohol, cuya vulnerabilidad se estima radica en nuestra genética en hasta un 60% (tendencia, por cierto, que solemos compartir los adictos al azúcar). Primero, me encanta. Segundo, me sienta estupendamente, al menos, de inicio. Y tercero, me da alas y hace que me sienta libre de ataduras y me olvide de todo… literalmente.
No, no estoy borracha de buena mañana.
De hecho, apenas bebo, porque sé que no me compensa. Pero soy muy consciente de que el hecho de que sea capaz de mantenerme sobria sin excesivo esfuerzo y que esté escribiendo esto junto a mi taza de té humeante en lugar de pidiendo limosna para comprar garrafón, es una mera cuestión de suerte.
Una cita que tuve hace unos meses (que fue primera y única) me habló con desdén sobre un sintecho que agarraba su tetrabrik de vino mientras salía de comprar su botella de Rioja (augurando una noche de vino y rosas, supongo). Quise decirle que es muy fácil reprobar al prójimo cuando tú has nacido monísimo y en una familia afortunada y pudiente (que te ha pagado esos estudios que te permiten comprar Riojas y jerséis de pico), lo que tampoco es realmente mérito tuyo, sino de tu suerte, ya que la vida nunca te ha dado la espalda, ni abocado a la ruina, sino bañado en apoyo y amor incondicional.
No llegué a ilustrarle con lo dicho porque me espetó un «no me interrumpas» que pretendía ser jocoso –que pensé «pues serás monísimo, pero tienes la gracia y la empatía justo al lado de esa flor tan olorosa tuya». Y ahí decidí que el vino se lo tomaría solo. Y eso que me ahorré… porque, mal que nos pese a quienes nos gusta sumergirnos en él (que no somos todos, no),
el alcohol es virtualmente tóxico (como algunas personas, sí).
Que la presentación conforma los prolegómenos de las reuniones de Alcohólicos Anónimos lo sabemos todos. Que beber alcohol no es precisamente uno de los pilares a seguir para promover una salud de hierro y un bienestar a prueba de bombas, también. Y que la dieta cetogénica disminuye sustancialmente nuestra avidez por beberlo, al tiempo que catapulta la sensibilidad a sus efectos (léase: las resacas son infernales y esa copa que en tu época pre-keto apenas habría sido la primera de quién sabe cuántas, ahora arremete contra ti como si fueran tres lingotazos de absenta), quien más quien menos (muy en especial si estás leyendo esto), también.
Lo que quizás no sabíamos es que el (cada vez menos vilipendiado) keto se ha demostrado una terapia inocua y efectiva para mitigar el síndrome de abstinencia al alcohol. Suma y sigue, sí.
Esta nueva capacidad terapéutica (sí, lo sé, parece que, de un tiempo a esta parte, levantas una piedra y te encuentras otra condición para la que la ciencia –no la vecina del quinto, ni el curandero del sexto, con todos los respetos para ambos– sino la ciencia experimental más puntera, resulta haber dictaminado una mejora sustancial gracias a la dieta cetogénica –el día feliz en el que los pronto-ex-ketofóbicos vean la luz y se unan al clan con más o menos disimulo está al caer)…
Decía que esta nueva diana terapéutica, el alcoholismo, no aparece en el trascendental artículo publicado en la muy reputada revista Nature en abril de 2022 bajo el prístino título de «Dieta cetogénica para las enfermedades humanas» en el que nos refocilamos aquí y repasaba la eterna retahíla de condiciones para las que se ha demostrado eficaz[1].
Y no cabe achacarlo a que no se considere una enfermedad, no –afortunadamente, el estigma de menesterosos que acarreaban quienes no tuvieron la fortuna de zafarse de la garra del alcoholismo (como mi cita interrumpida o, si me apuras, como yo misma) ya se esfumó (al menos, en el ámbito académico)– sino porque el ensayo clínico que lo demostró apenas estaría entrando en imprenta cuando el otro se envió para su revisión de rigor… Ante cuya tesitura, puede que te preguntes «y entonces cómo se habrá enterado esta mujer» o incluso opines que «mejor le vendría tomarse un vino y relajarse un poco, que pelín obsesiva sí es».
Pues sí, pero no. No me paso el día tanteando compulsivamente cada enfermedad que sale en mi manual de diagnóstico médico junto con las palabras «dieta cetogénica» en algún motor de búsqueda de literatura científica ni voy rellenando una tabla de excel con todas las combinaciones que arrojan un resultado satisfactorio para mi deleite, no.
Este flamante nuevo talento terapéutico del keto llegó hasta mí recientemente envuelta en rutilante esperanza, gracias a una de mis keto-eminencias más favoritas, el Dr. Christopher Palmer, un psiquiatra neoyorquino formado en la prestigiosísima Facultad de Medicina de Harvard, ya célebre divulgador del inmenso potencial de la dieta cetogénica como terapia para las enfermedades que atacan al cerebro (incluida la temida esquizofrenia, sí), que acaba de publicar apenas hace un mes una obra maestra titulada Brain Energy, «Energía cerebral», que opino todos aquellos que pretendan entender la fisiología del cerebro y en especial pontificar sobre salud mental deberían leer. Si el destino me lo permite, le rendiré el homenaje que se merece con su propia reseña ketofílica, porque es un libro minucioso, pero rompedor, de los que arremeten contra muros con la fuerza de un huracán y el potencial de cambiar paradigmas. Ojalá.[2]
El susodicho ensayo, publicado en la también reputadísima revista Science, reclutó a 33 personas que cumplían los criterios diagnósticos del alcoholismo, hospitalizadas para su desintoxicación. Y hasta 19 de ellas fueron aleatoriamente asignadas al grupo de intervención, el que probaría el efecto del keto sobre su recuperación[3]… que resultó ser más que contundente y esperanzador.
Aquellos que siguieron una dieta cetogénica sufrieron un síndrome de abstinencia menos intenso, necesitaron menos medicación para su desintoxicación y tuvieron menos antojos de alcohol durante su estancia, aparte de que sus escáneres cerebrales y análisis de sangre, salieron mucho mejor… mucho antes.
Y ya sabemos por qué.
Sin ahondar en pormenores bioquímicos, la mayor parte del alcohol que ingerimos se metaboliza por una vía en la que intervienen dos enzimas, que descomponen la molécula de etanol para eliminarla del organismo: la alcohol deshidrogenasa y la aldehído deshidrogenasa.
La primera se encarga de convertir el alcohol (que sí, que es tóxico en sí, llegando a ser potencialmente letal con dosis desde 60ml –lo que vendría a ser el etanol de 6 copas de vino a palo seco, así que no queremos tenerlo pululando por ahí) en acetaldehído, una sustancia también notoriamente tóxica y carcinogénica (sí, también lo siento en el alma, pero sí). Después, este acetaldehído se metaboliza en otro compuesto menos chungo, el acetato, que sí podemos utilizar como combustible celular y expulsar como dióxido de carbono y agua[4].
Y ambos tienen su intríngulis y su papel estelar en la intoxicación etílica (o la borrachera de toda la vida) –ya que es este acetaldehído campando por el cerebro el que provoca los síntomas clásicos de la ebriedad, como la falta de coordinación, la somnolencia y la pérdida del… decoro– y en el poder terapéutico del keto para el alcoholismo (que se apoya, precisamente, en ese acetato), sí… pero es la eficacia de tus enzimas, que está escrita en tus genes, la que dicta cuán proclive eres a caer en sus garras.
¿Alguna vez te has preguntado por qué hay quien no siente ese amor innato por el alcohol? Todos conocemos almas (que yo opinaría son extremadamente afortunadas) que también se aventuraron a probar ese primer vino, cerveza o chupito de manzana de escondidas con sus amigotes apenas entraban en la adolescencia con toda su ilusión, pero se arrepintieron ipso facto porque les sentó como un tiro. Cuando los demás empezábamos a sentir un alegre cosquilleo, que pronto mutaba en euforia y ganas de reír, socializar y bailar, ellos se retiraban mareados y con cara de pocos amigos.
Asumo que quizá no serían muy populares en las fiestas universitarias, pero son los suertudos que crecen libres de resacas y profusos arrepentimientos por «aquello que pasó anoche» y que jamás caerán en la trampa del alcoholismo.
No les gusta beber, porque, simple y llanamente, les sienta fatal.
Son los agraciados portadores de ciertas variantes para los genes que codifican las susodichas enzimas, que promueven que se les acumule el acetaldehído, una alcohol deshidrogenasa rápida o una aldehído deshidrogenasa lenta, lo que, a su vez repercute en que beber les resulta muy desagradable y les provoca rubor, náuseas y taquicardia, incluso con cantidades que apenas si nos empezarían a calentar la lengua a los demás, lo que puede no hacer demasiada ilusión cuando tus amigos brindan risueños, despreocupados y medio piripis, pero también te ahorra un montón de dolores de cabeza y de despertares incómodos… por no hablar del profuso daño tisular, las traicioneras estocadas que el supratóxico acetaldehído asesta tanto al hígado, como al páncreas y, sí, también al cerebro. Y aquí entra en escena el poder terapéutico de la dieta cetogénica para quienes no nacimos con esa protección anticaídas, una genética que nos impulse a aborrecer el alcohol, sino todo lo contrario, cuando resbalamos en el escabroso pozo del abuso crónico.
Más allá de la atrofia y disminución de su tamaño (que también), los cerebros de quienes beben mucho alcohol de manera regular sufren cambios en su metabolismo, que parecen ser, además, como mínimo en parte, responsables de que salir del hoyo se nos haga tan cuesta arriba que claudiquemos y regresemos a la «paz percibida» de la botella. Y se deben al susodicho acetato, aquel metabolito menos chungo que el acetaldehído, que es transportado hasta el cerebro cuando se bebe alcohol, donde sirve como fuente de energía.
Hasta aquí, no suena tan mal, pero digamos que… no es ninguna «ronda gratis», porque, mientras las células cerebrales tienen acceso al acetato, reducen su uso de glucosa como fuente de energía y, si la situación no revierte, van perdiendo paulatinamente su capacidad de utilizarla. Con el paso del tiempo, el cerebro de los bebedores empedernidos se vuelve cada vez más dependiente del acetato y es menos capaz de utilizar la glucosa, lo que se traduce en un tremendo malestar y un anhelo virtualmente incontrolable de volver a beber que emergen de un cerebro hambriento que pide a gritos una copa al bebedor crónico que intenta zafarse del alcohol, lo que le empuja a un círculo vicioso del que necesitará toda la ayuda y apoyo que pueda conseguir y un poquito más, arropados por cantidades titánicas de perseverancia y una voluntad férrea, para salir.
Ya vas viendo por dónde voy, ¿verdad?
Sí, ahí radica el poder de la dieta cetogénica como calmante del síndrome de abstinencia y de la supina necesidad de más alcohol: los cuerpos cetónicos sustituyen al acetato como combustible, contrarrestando ese hipometabolismo cerebral, aliviando la angustia y mitigando el ansia de beber. Aunque huelga decir que este ensayo se implementó en un contexto clínico controlado, donde los enfermos no tenían acceso a alcohol, aunque su voluntad flaquease.
Y un vídeo para regodearse
Ketómetro 37: Alcohol, ¿sí o no?
¿Te ha gustado? Pues encontrarás 41 más (con el texto y las referencias) GRATIS en la web de la Keto-Maratón.
Lamentablemente, este esperanzador estudio no implica en absoluto que pasarse al keto vaya a hacer milagros y liberarnos del pesado yugo del abuso del alcohol, en especial, cuando el trastorno es severo –si desayunas un carajillo o a mediodía llevas ya tus buenas 2 o 3 cañitas, vinicos o combinados, busca ayuda antes de aventurarte a probarlo, porque podría ser un riesgo considerable para ti.
La cetosis disminuye nuestra tolerancia al alcohol o, lo que es lo mismo, promueve que necesitemos mucho menos alcohol para llegar a un mismo punto de embriaguez. Así que si alguien con un alcoholismo grave se pasa al keto, pero bebe igualmente su cantidad habitual de alcohol por puro hábito, lo que no sería en absoluto insólito aunque el keto efectivamente reduzca el ansia de beber, que somos animales de costumbres,
la intoxicación subsiguiente podría llevarle a caer redondo sin mucha dificultad en una cetoacidosis,
aquel cuadro potencialmente mortal que muchos bienintencionados ketofóbicos confunden con nuestra cetosis nutricional, causado por concentraciones extremada y anormalmente elevadas de cuerpos cetónicos, al que solo podemos llegar si somos diabéticos tipo 1… o si estamos en cetosis y al borde del coma etílico. Moraleja: si bebes demasiado y sientes que deberías dejar de hacerlo, busca ayuda.
No es por casualidad que el keto se ha erigido una terapia eficaz tanto para aliviar cuadros neurológicos, como el inclemente síndrome de abstinencia al alcohol, no… sino porque comparten, como mínimo, una condición subyacente: ese hipometabolismo del tejido cerebral, una capacidad mermada de sus células para acceder a su alimento principal, la glucosa, que concluye en neuronas hambrientas que van tirando poco a poco la toalla.
El complejísimo entramado del tejido cerebral va deshilachándose paulatinamente hasta que una atrofia evidente le abre la puerta a manifestaciones obvias de disfunción física o cognitiva, que variarán según qué regiones cerebrales hayan comenzado su declive. Si las primeras neuronas que se rinden están en el hipocampo, la estructura que crea nuevos recuerdos, el tiempo podría abocarnos a un inclemente alzhéimer (el ya célebremente rebautizado como la nueva «diabetes tipo 3»). Si se encuentran en la sustancia negra, una región que gestiona el movimiento, podría ser un cruel párkinson el que esté al acecho. Si la cascada de suicidios neuronales comienza en el nervio óptico, quizás sería el glaucoma (un tipo de ceguera progresiva, que también alguien ha rebautizado ya como la flamante «diabetes tipo 4») el que nos esperaría a la vuelta de la esquina. Y parece que cuando nuestro abuso de alcohol se convierte en crónico y el cerebro va perdiendo progresivamente su capacidad para emplear la glucosa como combustible, aunque la atrofia sea generalizada, comenzamos por deshilachar nuestro córtex prefrontal, justo la región del cerebro que nos diferencia como seres, discutiblemente, pensantes, el que nos permite controlar nuestros impulsos, razonar, planificar, imaginar, anticipar, socializar y sí, sentir empatía.
Quizás mi cita interrumpida, la que se quedó con vino, pero sin rosas, debería ir planteándose apuntarse a una temporadita en seco, a un pequeño cambio de hábitos porque… aparte de su triste falta de empatía con aquel sintecho que sujetaba su tetrabrik, quien más quien menos estaría de acuerdo en que espetarle a una mujer a quien has invitado a salir presuntamente por propia iniciativa, un rotundo «no me interrumpas» en la primera cita, apunta claramente a una capacidad de anticipación bastante… deteriorada. O igual fue un plan magistral para librarse de mí y beberse él solo el vino… en cuyo caso, buen trabajo.
La buena noticia es que aquella vieja noción tan arraigada de que las células cerebrales perdidas nunca vuelven ya se esfumó.
Incluso los tejidos dañados por el abuso crónico de alcohol pueden recuperarse durante toda la vida,
sí, lo que ha sido toda una revelación y ha abierto la puerta a que un día feliz podamos detener, o incluso curar, las enfermedades neurodegenerativas.
Y la noticia menos buena es que ya se han documentado atrofias del tejido cerebral, córtex prefrontal incluido, con consumos recurrentes de apenas siete unidades de alcohol a la semana[5]. Y una unidad de alcohol equivale a un brebaje con 8g o 10ml de etanol, que vendría a ser una cerveza mediana o un chatín de vino… lo que mucho me temo convierte a esa a priori inocente copichuela de la cena en una elección de inocuidad, como poco, discutible.
Y ya… ¡las noticias mejores!
No, lamentablemente no procedemos a ensalzar las casi milagrosas habilidades antioxidantes del vino tinto, cuyo celebérrimo y profusamente alabado resveratrol parece que apenas podemos absorber[6]… no, ¡ojalá!
Solo lanzaremos al aire un par de curiosidades que harán que veamos ese alcohol, que aumenta nuestro riesgo de cáncer y se carga nuestro hígado y nuestro cerebro, o incluso a nosotros mismos, si somos cautos bebedores ocasionales y desearíamos continuar siéndolo, con ojos más amables (contando siempre con la premisa previa de que se disfruta de manera ocasional y en pequeñas cantidades –las apuestas entre amigos a ver quién bebe más, quedan 100% excluidas de esto).
La primera, es que tiene efectos vasodilatadores y anticoagulantes, lo que contribuiría a alejarnos de un potencial accidente cardiovascular (sí, ese ataque al corazón o esa embolia que tanto tememos), porque atenúa temporalmente la hipertensión arterial y el riesgo de coágulos en la sangre. Y la segunda, es que aumenta la concentración de las lipoproteínas de alta densidad (o HDL[7], ese «colesterol bueno» que ha inspirado tanto sermón), lo que también se asocia curiosamente con un menor riesgo cardiovascular.
Quién lo iba a decir.
Esto no es un «que corra el vino» encubierto, no, ni tampoco una invitación a emborracharnos como si no hubiera mañana, día sí y día también, sino una mera observación que parece concluir que un poquito de alcohol de vez en cuando no tiene por qué ser el fin del mundo. Así que, si tampoco tuviste la suerte de nacer con esa animadversión innata por el controvertido alcohol, tú decides.
Sin entrar a valorar ni juzgar tu elección, en absoluto, que la decisión acerca de si esa copichuela te va a compensar o no solo te atañe a ti (yo misma suelo responder que «destrozarse la vida es un derecho inalienable a todo ser humano» si alguien me riñe o me mira de reojo cuando decido romper alguna de mis férreas abstinencias –tesitura que a veces acontece, así que no seré yo quien ose reprobarte), pero sí quisiera contarte un truquillo muy eficaz para minimizar ese malestar que te invadirá si decides dejar de beber una temporada… porque, aunque no califiques como presa del alcoholismo ni harto’ vino –perdón– aunque no califiques como presa del alcoholismo ni por asomo, si bebes más o menos regularmente (ni que sea solo una copita cada noche), el síndrome de abstinencia llamará a tu puerta (y aporreará más o menos fuerte según la cantidad que solieras beber y cuánto tiempo llevases bebiéndola), pero sí auguro que lo hará cuando interrumpas el suministro regular de alcohol.
El malestar, la ansiedad y la mala leche aparecerán, pero… en mi humilde opinión, valdrá la pena hacer oídos sordos y perseverar.
Si quisieras regalarte unos meses en seco para dar un merecido respiro a tu cerebro y a tu hígado, catapultar esa claridad mental cetogénica o regalarte noches épicas sin vino, pero con rosas… poderosas, echa un ojo a la ayudita extra que se venía usando desde mucho tiempo antes de que nuestro casi-omnipotencial keto entrase en escena para aligerar el síndrome de abstinencia propio de los primeros días sin beber: la niacina o vitamina B3. Aunque levante mucho revuelo como posible arma en la lucha activa contra el envejecimiento y también hay por ahí quien recomienda recurrir a ella para calmar esos recelos colesterolfóbicos que aún se resisten a desaparecer, porque la B3 tiende a disminuir el LDL, el apodado «colesterol malo», y aumentar el HDL, el llamado «colesterol bueno», aunque asumo que en este oasis de keto regocijo ese es un trauma más que superado ya… fue su uso terapéutico para mitigar el desgarrador malestar propio del síndrome de abstinencia al alcohol lo que la hizo célebre, al menos, en Alcohólicos Anónimos. Fue uno de sus fundadores, Bill Wilson, quien promovió fervientemente la terapia nutricional con B3 después de experimentar en sus propias carnes cómo reducía drásticamente la ansiedad y el supino malestar en el que le sumía la abstinencia… e incluso afirmó, en el ocaso de su vida, cuando alguien le preguntó por qué le gustaría ser recordado, que querría pasar a la historia, no por fundar la comunidad que ha ayudado (y, casi me atrevería a decir, ha «devuelto la vida») a tantos seres humanos que cayeron en ese pozo, no, sino por difundir la terapia con B3 para el alcoholismo, porque funciona. Aunque la dieta cetogénica también… y mola mucho más.
A ver qué mente preclara acaba fundando una asociación de ayuda para chalados obsesivos del keto que intentan quitarse «Ketófilos Anónimos»…
«Hola, me llamo Inés y soy ketófila.»
Sí… (¡imagina si bebiera!)
Referencias
[1] Zhu, H., … & Qin, H. (2022). Ketogenic diet for human diseases: The underlying mechanisms and potential for clinical implementations. Nature. Signal Transduction and Targeted Therapy, 7(1), Art. 1. https://doi.org/10.1038/s41392-021-00831-w
[2] Palmer, C.M. (2022). Brain Energy: A Revolutionary Breakthrough in Understanding Mental Health–and Improving Treatment for Anxiety, Depression, OCD, PTSD, and More.
[3] Wiers, C. E., … Volkow, N. D. (2021). Ketogenic diet reduces alcohol withdrawal symptoms in humans and alcohol intake in rodents. Science Advances, 7(15), eabf6780. https://doi.org/10.1126/sciadv.abf6780
[4] Edenberg, H. J. (2007). The Genetics of Alcohol Metabolism: Role of Alcohol Dehydrogenase and Aldehyde Dehydrogenase Variants. Alcohol Research & Health, 30(1), 5-13.
[5] Daviet, R., … & Wetherill, R. R. (2022). Associations between alcohol consumption and gray and white matter volumes in the UK Biobank. Nature Communications, 13(1), Art. 1. https://doi.org/10.1038/s41467-022-28735-5
[6] Walle, T. (2011). Bioavailability of resveratrol. Annals of the New York Academy of Sciences, 1215, 9-15. https://doi.org/10.1111/j.1749-6632.2010.05842.x
[7] De Oliveira E Silva, E. R., Foster, D., McGee Harper, M., Seidman, C. E., Smith, J. D., Breslow, J. L., & Brinton, E. A. (2000). Alcohol consumption raises HDL cholesterol levels by increasing the transport rate of apolipoproteins A-I and A-II. Circulation, 102(19), 2347-2352. https://doi.org/10.1161/01.cir.102.19.2347
